糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或者左右的缺陷或者两者同时存在而引起的。除碳水化合物代谢紊乱外，尚可出现白蛋白和脂肪的代谢异常。随着病程的延长，可导致多系统损伤，如眼、肾、神经、心脏、血管等。
你所不知道的维生素D和糖尿病
维生素D是一大类固醇类衍生物的统称，其家族中最重要的成员是D2和D3。它们主要具有抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。植物中不含有维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。植物中的麦角醇为维生素D2原，经紫外线照射后可转变为维生素D2，又名麦角钙化醇；人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原，在紫外线照射后转变成维生素D3，又名胆钙化醇。维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢，维持血钙和血磷的水平，从而维持牙齿和骨骼的正常生长和发育。儿童如果缺乏维生素D则易发生佝偻病。
太阳中包含有紫外线，因此接受日光照射是获取维生素D的一种既简便又有效的方式。但是晒太阳是一柄双刃剑。出于对皮肤变黑、日晒伤、皮肤癌等情况的考虑，大多数人都不愿意长时间暴露在太阳底下；不过，太阳晒得不够就会导致维生素D不足，从而引起骨骼系统的一些病变，如佝偻病、骨质疏松症等。除此之外，维生素D还可能减少其他某些疾病的发生率。
维生素D可以改善胰岛素的分泌，而且还可以改善胰岛素敏感度。有研究证明，当维生素D浓度由25nmol/L增加到75nmol/L时，胰岛素敏感度可以增加60%，这比使用曲格列酮（54%）和二甲双胍（13%）的效果都好（但此项研究中患者的随访时间都不足1年，所以并不清楚HbA1c水平的降低是否可以持续或者可以得到更进一步的改善）。几项近期的研究显示，在空腹血糖受损的患者中与使用安慰剂相比，服用500毫克钙和700国际单位的维生素D可以预防空腹血糖的升高，而且可以在3年内减缓胰岛素抵抗的发展进程。
维生素D对糖尿病肾病的保护作用
1、通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）
大量研究已证实，高糖介导的RAS的过度激活是DN发生的关键。由于DN患者常常伴有严重的VD缺乏、低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进，这些因素综合作用，使得肾素的表达增加，从而激活了整个RAS系统。其中，血管紧张素II被认为是影响DN发生的重要因素。
2、通过抑制纤维化和炎症
纤维化：近年来发现，细胞外基质的增生和间质的纤维化在DN的发生发展中起重要作用，而转化生长因子-β1（TGF-β1)被认为是此过程发挥效用的关键所在。它可以刺激肾脏基质蛋白的生成，并抑制其降解。已有研究证实，VD可以抑制TGF-β1的表达。另外，血管内皮生长因子（VEGF）在DN的纤维化过程中也发挥重要作用。VD与相应VDR受体结合后，可以通过激活VEGF转录基因的启动子来调节血管平滑肌细胞（VSMC）中VEGF的表达和释放，从而改善DN患者血管内皮细胞的功能失调。
3、通过促进胰岛素分泌
VD可以通过对胰岛β细胞上的L型钙通道的激活作用，来达到增加细胞内游离钙离子浓度的目的。在炎症的状态下，胰岛素受体信号通路的传导受抑制，多种炎症介质（如1L-1β、TNF-a）表达增加。而这些炎症介质可以抑制诸如脂联素等改善胰岛素敏感性因子的表达，从而加重机体胰岛素抵抗的程度。而VD不但可以通过抑制炎症途径激活胰岛素受体信号通路，还可以增强胰岛素受体底物的磷酸化，从而增加胰岛素敏感性，延缓DN的进展。
4、通过免疫调节作用
细胞因子介导的免疫炎症反应参与了糖尿病中胰岛β细胞的凋亡过程。此炎症反应主要由T细胞介导，通过使炎症细胞浸润胰岛β细胞来启动免疫应答，从而引起β细胞的凋亡。在获得性免疫途径中，VD主要通过影响树突状细胞的成熟和巨噬细胞的分化来抑制其向T淋巴细胞和B淋巴细胞提呈抗原，同时抑制其介导的淋巴细胞的激活和分化，以及炎性因子的分泌。这些免疫调节作用共同对胰岛β细胞产生保护效应，从而抑制高糖对DN的诱导。5、其他途径
VD对于血管平滑肌有保护作用，而血管平滑肌在DN的肾小球硬化中扮演着重要角色。另外，VD还可以调节脂质的代谢，通过抑制脂质的生成来减缓其肾小球基质间的堆积。
